交感神经兴奋与树突状细胞活化加剧脂多糖诱导大鼠心肌损伤

摘要：

目的 探讨交感系统兴奋及树突状细胞(DC)活化在脂多糖( LPS)诱导大鼠心肌损伤中的作用.方法 将大鼠随机分为4组:对照组、LPS组(腹腔注射LPS:10 mg/kg)、阿替洛尔(Ate)干预组(LPS造模后给予β受体阻断剂阿替洛尔5 mg/kg)和VAG539组(LPS造模后给予DC抑制剂VAG539 30 mg/kg灌胃,每天2次,共2 d).用Pow-erlab系统记录交感神经放电和血流动力学指标;高效液相色谱( HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素( NE)含量;免疫组化检测心肌中TNF-α及DC含量.结果 与对照组相比,经LPS诱导24 h的3组大鼠血浆NE水平明显升高(P＜0.05),心肌TNF-α水平和DC含量明显升高(P＜0.05),肾交感神经放电活动明显增加( P＜0.05);与LPS组比较, Ate干预组或VAG539干预组NE水平明显降低(P＜0.05),心肌细胞TNF-α水平和DC含量明显降低(P＜0.05),肾交感神经放电活动明显降低(P＜0.05).结论 交感神经系统的过度兴奋及DC激活加剧LPS致大鼠心肌损伤.

关键词：交感兴奋、树突状细胞、脂多糖、心肌损伤

所属期刊栏目：38

分类号：R392.32

资助基金：中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目2016-I2M-1-003

在线出版日期：2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：973-977