NO供体V-PYRRO/NO抑制大鼠肝脏I/R损伤早期LTC4S基因表达

摘要：

目的 探讨肝脏特异性NO供体V-PYRRO/NO对肝脏缺血再灌注(I/R)早期白三烯C4合酶(LTC4S)基因表达的作用机制.方法 将大鼠随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)(70%左右肝脏缺血60 min再灌注5 h模型)和V-PYRRO/NO+缺血再灌注组(V-PYRRO/NO)[经静脉给予V-PYRRO/NO 1.06 μmol/(kg·h)].用RT-PCR法检测肝脏组织LTC4S mRNA的表达,Western blot法检测肝细胞胞质和细胞核提取物中NF-κB p65、p50和IκB蛋白表达.结果 I/R组肝脏组织中LTC4S mRNA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而V-PYRRO/NO 干预组LTC4S mRNA的表达则明显降低(P<0.05);与假手术组相比,I/R组肝细胞核提取物中NF-κB p65和p50蛋白表达上调(P<0.01),而胞质中的相关蛋白明显下调(P<0.01);V-PYRRO/NO组则完全逆转了I/R期间肝细胞核提取物中NF-κB p65和p50蛋白表达增强(P<0.05),以及胞质中的相关蛋白降低(P<0.01, P<0.05).但各实验组IκB蛋白的表达无显著差异.正常大鼠肝脏中,胞质和胞核内NF-κB p65几乎不着色;I/R组肝细胞胞质和胞核中NF-κB p65表达强阳性,但V-PYRRO/NO I/R组肝细胞胞质和胞核中NF-κB p65阳性反应明显减弱.结论在大鼠肝脏I/R损伤早期,V-PYRRO/NO下调了LTC4S mRNA的表达,其机制可能涉及抑制不依赖于IκB降解的NF-κB信号传导途径.

关键词：NO供体、NF-kB、白三烯C4合酶、缺血再灌注损伤、肝脏

所属期刊栏目：38

分类号：R363.2+1(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81660151,81660751,81260504;江西省重点研发计划项目20161BBG70067;江西省自然科学基金20171BAB205085

在线出版日期：2018-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：745-750