Wnt3a减轻黑素细胞iMC65氧化应激损伤

摘要：

目的 探讨Wnt3a对氧化应激损伤的iMC65黑素细胞的保护作用及机制.方法 将黑素细胞分成对照组, Wnt3a组,H2O2处理组,Wnt3a干预组,750μmol/L的H2O2作用模拟黑素细胞的氧化应激损伤.MTT实验检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞产生活性氧(ROS),荧光素酶报告基因检测Nrf2/ARE通路的激活, Western blot检测Nrf2/ARE通路的相关蛋白表达.结果 与对照组相比,H2O2处理组的细胞活性明显下降(P<0.01),凋亡比率明显上升(P<0.01),ROS的产生明显增加(P<0.01).而Wnt3a干预组能显著缓解H2O2处理组细胞活性的降低(P<0.05)、降低凋亡比率(P<0.05),减少ROS的产生(P<0.05).Wnt3a也能上调Nrf2和HO-1蛋白水平的表达.结论 Wnt3a可以保护氧化应激状态下的黑素细胞,其机制可能与激活Nrf2/ARE有关.

关键词：Wnt3a、黑素细胞、Nrf2、氧化应激

所属期刊栏目：37

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81371718,81101205

在线出版日期：2017-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1389-1394