IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成

摘要：

目的 探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制.方法 将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法 建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG490).假手术组只打开椎板,不作其他处理.在术后相应时间点(术后8及12 h和1、3、7及14 d)进行大鼠后肢BBB评分,用Western blot、免疫荧光和免疫组化技术检测GFAP、vimentin、p-STAT3的表达变化.结果 p-STAT3(术后第8 h和第12 h)及GFAP、 vimentin(术后第7和第14天)表达趋势:模型组显著高于假手术组(P<0.01),IL-1RA组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β+AG490组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β组均显著高于模型组(P<0.05).术后第14天,BBB评分模型组显著低于假手术组(P<0.01),IL-1RA组显著高于模型组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.01);IL-1β组显著低于模型组(P<0.05).结论 IL-1β可通过JAK2-STAT3促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成,抑制IL-1β或JAK2-STAT3可减弱胶质瘢痕形成,促进脊髓神经功能恢复.

关键词：脊髓损伤、IL-1β、JAK2-STAT3、GFAP、vimentin

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分类号：R651(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金81100906;重庆市自然科学基金cstc2012jjA10055;国家临床重点专科建设项目经费[2011]170

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：668-675