NF-κB抑制剂减低LPS致兔腰椎间盘髓核细胞锌指蛋白A20表达升高

摘要：

目的 观察脂多糖(LPS)刺激退变兔椎间盘髓核细胞前后,锌指蛋白A20(A20)、NF-κB及相关炎性因子的表达及其相互关系.方法 获取正常和退变兔腰椎间盘髓核细胞,分为正常组、退变组、LPS刺激组和NF-κB抑制剂组,HE染色观察椎间盘髓核及纤维环的形态,免疫组化检测椎间盘A20、NF-κB p65蛋白及Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)的表达.Real-time PCR分别检测各组A20、IL-1β、TNF-α、NF-κB和COL-ⅡmRNA的表达.Western blot观察A20、p65和COL-Ⅱ的表达.ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α的表达.结果 退变组髓核细胞数量明显减少,髓核细胞聚集成团,COL-Ⅱ表达下降,A20和p65蛋白表达升高;与正常组相比,退变组A20、TNF-α、IL-1β和p65表达在mRNA及蛋白水平均明显升高,COL-Ⅱ表达降低(P<0.05);LPS刺激组中A20、TNF-α、IL-1β和p65表达较退变组更显著,COL-Ⅱ降低明显(P<0.05);NF-κB抑制剂组较LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β和p65表达回降,COL-Ⅱ表达回升(P<0.05).结论 髓核细胞炎性反应与兔椎间盘退变的发生和发展密切相关,其中A20可能发挥了重要作用.

关键词：椎间盘退变、锌指蛋白A20、NF-κB、炎性反应

所属期刊栏目：37

分类号：R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：国家自然科学基金81572202

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：601-607