内毒素诱导退变人椎间盘髓核细胞凋亡

摘要：

目的 观察内毒素(LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)的活化与细胞凋亡的相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8法测定LPS在不同浓度下(100、200、500和1 000 μg/mL)对髓核细胞增殖影响,并筛选合适的刺激浓度;设立空白对照组,单纯LPS(500 μg/mL)刺激组,NF-κB 抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组,以Hochest33258染色以及AnnexinV-PI双标法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、PARP、NF-κB 结合蛋白P65以及磷酸化P-P65的表达.结果 CCK-8实验结果 显示当LPS浓度为500 μg/mL能明显降低细胞的活力.与空白对照组相比,单纯LPS刺激组细胞凋亡率上升(P<0.05),P-P65表达明显增加,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也增高(P<0.05).而与单纯LPS刺激组相比,NF-κB 抑制剂+LPS刺激组细胞凋亡率下降(P<0.05),P-P65表达明显降低,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也降低(P<0.05).结论 NF-κB信号通路可能与椎间盘退变时髓核细胞凋亡的发生密切相关,值得进一步研究.

关键词：核因子-κB、脂多糖、髓核细胞、凋亡

所属期刊栏目：37

分类号：R681.5+3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：国家自然科学基金81572202

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：596-600