低浓度H2O2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力

摘要：

目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制.方法 通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs.BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2 O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和mTOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化.结论 低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力.

关键词：骨髓间充质干细胞、氧化应激损伤、凋亡、过氧化氢、预处理

所属期刊栏目：37

分类号：R339.5(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金81372059 ,81571912;国家重点基础研究发展规划2012 CB518105;重庆市基础与前沿研究计划院士专项cstc2014 jcyjys10002

在线出版日期：2017-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：313-319