10.3969/j.issn.1001-6325.2017.01.027
miR-30a在心肌梗死大鼠心肌纤维化中的作用机制及对心功能的影响
目的:探讨miR-30a在大鼠心肌梗死后对心肌纤维化的作用机制及对心功能的影响。方法构建携带大鼠miR-30a基因的载体,在HEK293细胞中包装病毒载体rAAV9-miR-30a及阴性对照rAAV9-miR-30a-NC,提取纯化后通过冠脉注射方法分别传导PBS缓冲液、rAAV9-miR-30-NC和rAAV9-miR-30a至大鼠心脏,再建立大鼠心肌梗死模型,分别设为PBS组、miR-30-NC组和miR-30a组,同时设立假手术组(sham组)。用心脏彩色多普勒超声检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF);Masson染色观察心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测心肌miR-30a及TGF-β1和CTGF mRNA表达;蛋白印迹法(Western blot)检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果 miR-30a组心功能较PBS组及miR-30-NC组显著改善(P<0.05)。 miR-30a组的心肌CVF及Ⅰ、Ⅲ胶原表达水平、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较PBS组及miR-30-NC组显著降低(P<0.01);miR-30a组心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与PBS组及miR-30-NC组比较显著下降(P<0.001);CTGF mRNA及蛋白表达水平较PBS组及miR-30-NC组显著降低(P<0.001)。结论 miR-30a过表达能下调心肌梗死后心肌TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平,从而减少心肌胶原产生,抑制心肌纤维化,进而改善心功能。
miR-30a、心肌梗死、心肌纤维化、转化生长因子β1、结缔组织生长因子
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R36(病理学)
2017-02-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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