LPS激活TLR4抑制BMP9诱导iMEFs成骨分化
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1001-6325.2017.01.008

LPS激活TLR4抑制BMP9诱导iMEFs成骨分化

引用
目的:研究脂多糖(LPS)激活的Toll样受体4(TLR4)信号对骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导永生化小鼠胚胎成纤维细胞(iMEFs)成骨分化的影响。方法细胞免疫荧光检测TLR4/NF-κB信号通路的激活;LPS,BAY11-7082和BMP9处理iMEFs,ALP染色和活性检测iMEFs早期成骨分化能力;茜素红S染色检测晚期成骨分化能力;半定量PCR和Western blot检测晚期成骨基因OCN和OPN表达;Western blot 检测Smad1/5/8磷酸化水平;半定量PCR和Western blot检测成骨关键转录因子Runx2和Dlx5的表达。结果 LPS成功激活TLR4/NF-κB信号通路;LPS抑制BMP9诱导的ALP染色和活性( P<0.01)、钙盐沉积、OCN的mRNA和蛋白质表达( P<0.05)、OPN的mRNA ( P<0.01)和蛋白质( P<0.05)表达、Smad1/5/8信号通路激活( P<0.01)、Runx2的mRNA和蛋白质表达( P<0.05)、Dlx5的mRNA(P<0.01)和蛋白质(P<0.05)表达,BAY11-7082可以部分逆转LPS的抑制作用(P<0.05)。结论 LPS激活TLR4可以通过NF-κB信号通路抑制BMP9诱导的iMEFs成骨分化。

TLR4、骨形态发生蛋白9、iMEFs、成骨分化

37

Q254(细胞生理学)

国家自然科学基金31200971;教育部博士点基金20115503110009;重庆市教育委员会科学技术研究项目 KJ120327;重庆市渝中区科委基金CQ20130136

2017-02-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

25-31

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

37

2017,37(1)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn