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siRNA干扰14-3-3ζ基因可体外促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡

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目的 探讨siRNA干扰14-3-3ζ基因对人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖凋亡的影响及其作用机制.方法 利用siRNA干扰技术降低14-3-3ζ基因的正常表达的SGC-7901细胞为实验组,siRNA-control的对照组和未加处理的空白组.用实时荧光定量PCR和Western blot检测14-3-3ζ基因mRNA的表达水平和蛋白表达水平;CCK8实验检测各组SGC-7901细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测周期和凋亡相关蛋白P53、cyclinD1、PUMA、Bax和Bcl-2.结果 siRNA干扰组14-3-3ζ基因的mRNA和蛋白表达水平低于空白组和对照组(P <0.05);CCK8检测细胞增殖较对照组显著降低(P<0.05);siRNA干扰组细胞周期G0/G1的比率较对照组高,而G2/M和S期则显著降低(P<0.05);siRNA干扰组的细胞凋亡率也显著升高(P<0.05);相关通路蛋白在siRNA干扰组中cyclin D1和Bcl-2表达降低,P53、PUMA、Bax蛋白表达增高(P<0.05).结论 siRNA干扰14-3-3ζ可以通过P53通路,下调cyclin D1抑制SGC-7901细胞增殖并阻滞周期,上调PUMA、Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白促进细胞凋亡.

14-3-3ζ、RNA干扰、增殖、细胞周期、凋亡

36

R735.2(肿瘤学)

重庆市教委科技计划项目KJ111804

2016-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1525-1530

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基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

36

2016,36(11)

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