Tyk2促进前列腺癌细胞系雄激素受体特异位点Tyr-267磷酸化
目的 探讨JAK激酶家族成员Tyk2在雄激素受体(AR)磷酸化和前列腺癌细胞增殖中的作用.方法 以LNCaP及LAPC-4细胞系为研究对象,在无雄激素条件下,用表皮生长因子(EGF)刺激,给予AIM-100/Baricitinib(INCB 028050)处理,免疫沉淀法和Western blot法检测AR磷酸化;将Tyk2 siRNA转染LNCaP及LAPC-4细胞系,用Western blot法检测沉默Tyk2对AR磷酸化的影响;用CCK-8试剂盒检测前列腺癌细胞增殖.结果 EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化并促进前列腺癌细胞增殖(P <0.05);AIM-100抑制Ack1和Tyk2介导的LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P<0.05)和AR Tyr-267位点磷酸化;INCB抑制Tyk2磷酸化、AR Tyr-267位点磷酸化及LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P<0.05).结论 Tyk2是EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化和前列腺癌细胞增殖的关键激酶,在前列腺癌发病过程中可能扮演重要角色.
雄激素受体、前列腺癌、磷酸化、Tyk2激酶、EGF
36
R737.25(肿瘤学)
国家自然科学基金81272842;国家自然科学基金青年基金81500157;北京天坛医院青年基金201410
2016-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1499-1504