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PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制人乳腺癌细胞增殖及促进细胞自噬

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乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一[1].PI3K/Akt/mTOR信号通路作为调节细胞增殖的重要信号传导通路,在肿瘤细胞的增殖、迁移及耐药中也具有重要的调节作用[2].NVP-BEZ235为PI3K和mTOR双重靶向抑制剂,具有抑制多种肿瘤恶性进展的作用[3],但机制仍不明确.本研究旨在探讨NVP-BEZ235对乳腺癌细胞自噬作用的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的实验数据.

抑制剂、人乳腺癌、细胞增殖、恶性肿瘤、信号传导通路、细胞的增殖、信号通路、细胞自噬、双重靶向、实验数据、临床治疗、恶性进展、调节作用、迁移、女性、耐药

36

R737.9;R730.5(肿瘤学)

国家自然科学基金81460399

2016-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1139-1141

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基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

36

2016,36(8)

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