敲除FcεR1加重小鼠非酒精性脂肪肝病
目的 探讨IgE高亲和力受体FcεR1在高脂饮食(HFD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用.方法 选取野生型(WT)雄鼠和IgE高亲和力受体FcεR1敲除(FcεR1-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导NAFLD模型,每周固定时间称取小鼠体质量.12周后处死小鼠,称取小鼠体质量,收取血及肝组织并检测肝功能相关指标.结果 FcεR1-/-小鼠与WT小鼠相比,体质量增加的同时(P<0.05),肝脏体重比增高(P<0.05),血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)及肝组织TG均升高(P<0.01),肝组织Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)mRNA表达升高(P<0.01),NAFLD症状严重.结论 IgE高亲和力受体FcεR1可能具有保护NAFLD诱导肝损伤的作用,其机制可能是通过降低体质量和改善脂质代谢实现的.
IgE、FcεR1、非酒精性脂肪肝病、肝功能
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R74;R72
国家自然科学基金81470579
2016-07-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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