镉通过GPER1-ERK/AKT通路促进甲状腺癌WRO细胞系增殖
目的 检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1、GPR30)在该过程中的作用.方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WR0 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉(Cd)(250、500、750及1 000 nmol/L)处理组、17β-雌二醇(E2) (10 nmol/L)处理组和GPER1特异性激动剂(G1) (10 nmol/L)处理组,MTr法检测细胞增殖;将WRO细胞分组并进行处理:1)空白对照组、Cd(5、10、15及30 min)处理组、E2 (15 min)处理组和G1(15 min)处理组;2)空白对照组、GPER1特异性拮抗剂(G15)处理组、Cd+ G15处理组、E2处理组和E2+G15处理组;3)空白对照组、Cd处理组、Cd+ scramble siRNA处理组和Cd+ GPER1 siRNA处理组;Western blot检测上述3种情况中各组磷酸化ERK和AKT及总的ERK和AKT蛋白表达水平;将WRO细胞分为6组进行处理:空白对照组、Cd处理组、Cd+G15处理组、Cd+ERK抑制剂(PD98095)处理组、Cd+AKT抑制剂(LY294002)处理组和Cd+ GPER1 siRNA处理组,MTr法检测细胞增殖.结果 WRO为GPER1阳性;低浓度Cd促进细胞增殖(P＜0.05),500 nmol/L Cd效果最明显;随Cd处理时间延长,ERK和AKT蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),15 min时最高;G15或GPER1 siRNA抑制Cd或E2诱导的ERK和AKT蛋白磷酸化水平上升(P＜0.05);G15、LY294002、PD98059及GPER1 siRNA减弱Cd诱导的细胞增殖.(P＜0.05).结论镉通过GPER1激活GPER1-ERK/AKT信号通路促进甲状腺癌WRO细胞增殖.
镉、GPER1、甲状腺癌、增殖
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R736.1(肿瘤学)
国家自然科学基金81272937
2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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