罗格列酮通过减少Th17细胞极化减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

摘要：

目的 探讨罗格列酮(RSG)对急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及可能的机制.方法 24只BALB/c小鼠,随机分为对照组(control)、模型组(LPS)、罗格列酮干预组(RSG)和GW9662拮抗组(GW9662),每组6只.分别检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数和炎性因子水平、HE染色观察肺组织病理改变,Q-PCR和Western b1ot分别检测Th17细胞核转录因子RORγt及PPARγ的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组BALF中性粒细胞比例和炎性因子水平均显著增高(P＜0.05);肺组织RORγt高表达(P＜0.05).接受罗格列酮干预小鼠PPARγ明显增高,炎性反应指标均较模型组减轻(P＜0.05),同时伴有RORγt表达降低.GW9662显著拮抗罗格列酮的保护作用,小鼠肺组织炎性反应显著,RORγt基因的mRNA和蛋白水平均较罗格列酮组回升(P＜0.05).结论 罗格列酮可通过活化PPARγ,进而抑制Th17细胞的分化,减轻由LPS诱导的小鼠急性肺损伤.

关键词：罗格列酮、Th17细胞、急性肺损伤

所属期刊栏目：36

分类号：R392

资助基金：国家自然科学基金81270141

在线出版日期：2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：902-906