缺血性脑卒中小鼠脑和血清中IL-17A的变化及其对缺血神经元的影响
目的 观察白介素-17A(IL-17A)在小鼠缺血性脑卒中血清和脑脊液的变化.在离体氧糖剥夺(OGD)模型和基因敲除小鼠中,进一步探讨IL-17A在神经元缺血损伤中可能的作用及其损伤途径.方法 建立小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)和脑皮层原代神经元氧糖剥夺(OGD)模型,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测6及12 h和1、3及7d的血清(n=7)、脑脊液和12h梗死区周围皮层(n =5) IL-17A的含量,经5、10、100和500 ng/mL重组IL-17A(rIL-17A)处理后的野生小鼠(n=8)与未经rIL-17A处理的基因敲除小鼠原代神经元进行OGD(n=5),用MTS比色法和蛋白印迹方法检测其对缺血神经元的影响.结果 MCAO 1 h再灌12h,梗死区周围脑皮层匀浆IL-17A升高(P＜0.001),脑脊液中IL-17A在12h达到高峰(P＜0.05);MCAO1h再灌1d,血清IL-17A开始升高,再灌3d达到高峰(P＜0.001);rIL-17A对常氧下神经元的存活率无明显影响,但其可呈剂量依赖性明显加重OGD损伤后神经元的存活率(P＜0.05);OGD处理野生型(IL-17A+/+)小鼠脑皮层原代神经元,Beclin 1蛋白表达水平和Cl/pro-caspase 3的比值明显升高,缺乏IL-17A可以逆转OGD的作用(P＜0.05).结论 缺血性脑卒中小鼠的血清和脑脊液中IL-17A呈现不同的变化规律,IL-17A可能通过神经元的自噬和凋亡途径加重神经元缺血损伤.
白介素-17A(IL-17A)、缺血性脑卒中、脑脊液(CSF)、氧糖剥夺(OGD)、小鼠
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金81301015,31171147,31471142;北京市自然科学基金7132070,7141001;IATN国际合作种子基金PXM2015-014226-000051;北京脑重大疾病重点实验室课题2015NZDJ05;2013年北京市新世纪百千万人才工程培养经费B类资助项目北京市人事局D08-016号
2016-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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