小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系.方法 雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+ BBR组、sham+ AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R +V)、MI/R+ BBR组、MI/R+ BBR+ AG组、MI/R+AG组.常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能.结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P＜0.05).BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P＜0.05).结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用.
小檗碱、JAK2/STAT3信号通路、心肌缺血再灌注损伤、凋亡、心肌保护
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R331.3(人体生理学)
国家十二五科技支撑计划2011BAI11B20;国家自然科学基金81470415,81270170,81200151,81470411;陕西省社会发展攻关计划2015SF104,2012K15-02-01;陕西省国际科技合作与交流计划2015KW-047;西京医院学科助推计划XJZT14203,XJGX12C11,XJGX13LC15
2016-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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