NO抑制体外IFN-γ刺激成肌细胞/肌管NLRP3炎性小体活化
目的 观察一氧化氮供体硝普钠(SNP)、一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对体外炎性培养(IFN-γ刺激)成肌细胞/肌管NLRP3炎症小体活化的影响.方法 利用IFN-γ刺激小鼠C2C12成肌细胞/肌管,qPCR和Western blot分析炎性小体(ASC、NLRP3、caspase-1)的形成及活化、ELISA检测细胞培养上清IL-1β的分泌.进一步利用L-NAME和SNP处理IFN-γ诱导的C2C12细胞/肌管,分析炎性小体的形成、活化及IL-1β的分泌.结果 IFN-γ刺激培养后,成肌细胞/肌管中NLRP3、ASC和mature-caspase-1表达水平上调(P＜0.01).较之未刺激的细胞,IFN-γ诱导会显著上调成肌细胞/肌管培养基中的IL-1β浓度(P＜0.01).SNP处理后6h,分化肌管(IFN-γ刺激48 h)内炎性小体(ASC、NLRP3、caspase-1) mRNA和蛋白水平较单纯刺激细胞显著下调(P＜0.01),L-NAME则上调ASC、NLRP3、caspase-1表达水平(P＜0.05).与上述结果一致,SNP和L-NAME处理同时分别下调或上调培养基中IL-1β浓度(P＜0.05).结论 在炎性条件下,成肌细胞/肌管具备合成并活化NLRP3炎性小体的能力.NO对炎性小体的形成及活化有一定的抑制作用.
NO、C2C12细胞、炎性小体
36
R392.12
国家自然科学基金81171724,81371924;广东省科技计划2012B031800146;广东省自然科学基金2014A030313276
2016-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
331-336
