卵巢癌细胞通过P38MAPK通路促进CD8+调节T细胞的生成
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在卵巢癌细胞(SKOV3)诱导CD8+ Treg分化过程中的作用.方法 建立SKOV3与健康人CD8+T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组.共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR和流式细胞术检测CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达率;功能抑制试验检测两组CD8+T细胞对na(i)ve CD4+T细胞增殖能力的影响;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、P38 MAPK/p-P38 MAPK)的表达水平;P38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理CD8+T细胞后,评价CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达变化.结果 共培养组CD8+T细胞中CD25及Foxp3表达率均显著高于对照组(P＜0.05),CD28表达率显著低于对照组(P＜0.05);共培养组CD8+T细胞相比对照组,抑制na(i)ve CD4+T细胞的增殖力增强;Western blot结果显示,共培养组p-P38 MAPK的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),SB203580预处理后CD8+T细胞中Treg相关标志物表达率均下调.结论 卵巢癌细胞通过活化CD8+T细胞的P38 MAPK信号通路诱导具有抑制作用的CD8+ Treg的生成,促进肿瘤进展.
卵巢癌、CD8+T细胞、调节性T细胞、MAPK通路
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R737.31(肿瘤学)
国家自然科学基金81272324,81371894;江苏省实验诊断学重点实验室基金XK201114
2016-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
167-172
