EGFR在高糖诱导下人肾小管上皮细胞凋亡中的作用
目的 观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制.方法 体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组.用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P＜0.01).EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P＜0.05),提高细胞活性(P＜0.05),同时抑制内质网应激(P＜0.05).结论 抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的.
糖尿病肾病、HK-2细胞、EGFR、凋亡、内质网应激
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R36(病理学)
国家自然科学基金81370825;河北省卫生计生委医学科学研究课题计划ZL20140063;2014年河北省高等学校科学技术研究Z2014053;河北医科大学大学生创新性实验计划USIP201564A
2016-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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