水通道蛋白1、5在LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达
目的 探讨水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)组织中的表达变化及意义.方法 将Wistar大鼠48只随机分为对照组(NC)和急性肺损伤(ALI)组,ALI组通过尾静脉注射脂多糖(LPS),分别于2、6、12和24 h采集标本.HE染色观察肺组织病理;测定肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;Western blot、免疫组化和real-time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化.结果 与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均有显著性升高(P＜0.05),至24 h点逐渐恢复.注射LPS后2h出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12h最明显;肺W/D比、肺泡灌洗(BALF)蛋白含量、肺通透指数均较对照组明显升高(P＜0.05),12 h点达峰值.ALI组各时间点肺AQP1及AQP5mRNA及蛋白表达均较对照组明显下调(P＜0.01),以12h点下降最明显.肺AQP1、AQP5 mRNA表达与肺W/D比、血清TNF-α,MIP-1α存在明显负相关.结论 脂多糖诱导大鼠急性肺损伤,其肺水肿的形成可能与AQP1、AQP5的表达下调有关.
水通道蛋白、肺损伤、脂多糖、大鼠
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R563(呼吸系及胸部疾病)
福建省医学创新课题基金2012-CXB-28
2016-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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