CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡
目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡.方法 选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平.结果 低氧使心肌细胞存活率降低(P＜0.05),诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增加(P ＜0.001),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达降低(P＜0.001),NO释放减少(P＜0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P ＜0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P ＜0.001),iNOS表达减少(P＜0.05),eNOS和p-eNOS表达增加(P＜0.05),NO的释放进一步降低(P＜0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P＜0.001);L-NAME处理后,iNOS (P ＜0.05)和P53 (P ＜0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P＜0.05),NOS表达降低(P＜0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P＜0.05).结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用.
低氧、凋亡、降钙素基因相关肽、一氧化氮、H9c2
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R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金81170188,30971212;重庆市自然科学基金CSCT2009BB5069;国家临床重点专科建设项目财社[2011]170号
2016-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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