前列腺素D2受体调节PGD2诱导的人气道黏液高分泌
目的 研究前列腺素D2 (PGD2)通过D类前列腺素受体2(DP2)对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制.方法 用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激+AZD6430组、PGD2刺激+BWA868C组、PGD2刺激+LY294002组.ELISA检测细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-4和IL-13的蛋白含量,激光共聚焦技术检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC含量;Western blot检测DP2、DP1、PI3K和磷酸化AKT(p-AKT)表达水平;实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC mRNA表达水平.结果 PGD2刺激后M UC5 AC、TNF-α、IL-4、IL-13、DP2、PI3K和p-AKT表达显著高于对照组(P＜0.05);AZD6430拮抗组中MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、PI3K及p-AKT表达较PGD2刺激组明显减弱(P＜0.05);LY294002组TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC表达较PGD2组亦显著减弱(P＜0.05).结论 PGD2激活人气道上皮细胞的DP2受体,活化PI3K/AKT引起黏液高分泌.
D类前列腺素受体2、黏蛋白、炎性因子、信号传导
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R-563.9
国家自然科学基金31171346,81370111
2016-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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