异氟烷减轻人心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究
目的:探讨异氟烷对缺氧/复氧( AR)损伤人心肌细胞的作用及其机制。方法人心肌细胞株HCM分为对照组(con)、AR组和异氟烷(0.5%、1%、1.5%和2%)组(n=5)。酶标仪检测细胞活力,化学比色法检测LDH活性, Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测低氧诱导因子( HIF)-1α表达水平。结果与对照组比较,AR组细胞活力降低,LDH活性和凋亡细胞升高,HIF-1α表达水平显著上调(P<0.05);异氟烷可缓解AR导致的心肌细胞活力降低、LDH活性和凋亡细胞数增加以及HIF-1α表达水平回降( P<0.05)。 siRNA转染组HIF-1α表达水平显著低于AR组( P<0.05);2%异氟烷显著缓解siRNA转染组心肌细胞活力的升高,LDH活性和凋亡细胞数的降低( P<0.05)。结论异氟烷可通过上调HIF-1α的表达部分减轻AR损伤人心肌细胞。
异氟烷、低氧诱导因子-1α、心肌细胞、缺氧/复氧
R641.1(创伤外科学)
2015-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1375-1381