IL－31对人支气管上皮16 HBE细胞VEGF、EGF及EGFR表达的影响及作用机制
目的：探讨IL－31对16HBE细胞VEGF、EGF和EGFR表达的影响及作用机制。方法 IL－31单独及分别联合P38 MAPK信号阻断剂SB203580或JNK信号阻断剂SP600125处理16HBE细胞，分别用real－time PCR和Western blot检测VEGF、EGF和EGFR mRNA及蛋白表达水平；采取Western blot分别检测P38 MAPK和JNK的磷酸化表达水平。结果与对照组相比，IL－31显著上调VEGF、EGF和EGFR mRNA和蛋白的表达（ P＜0．01），并且能显著上调P38 MAPK和JNK的磷酸化表达（P＜0．01）。与IL－31组相比，IL－31＋SB203580或SB203580组p－P38 MAPK的表达水平均明显下降（P＜0．01），而IL－31＋SP600125或SP600125组p－JNK的表达水平均明显下降（P＜0．01）。与IL－31组相比，IL－31联合SB203580或SP600125组VEGF的表达均明显下降（ P＜0．01），而EGF和EGFR的表达在IL－31联合SB203580组显著下降（P＜0．01）。结论 IL－31可通过激活P38 MAPK及JNK信号通路而诱导VEGF表达；而IL－31诱导的EGF和EGFR表达则主要通过P38 MAPK信号通路介导。
白细胞介素-31、16HBE、血管内皮生长因子、细胞表皮生长因子、P38 MAPK、JNK
R392.12
安徽医科大学校级科研基金0108028201
2015-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
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