脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活

摘要：

目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.

关键词：脂多糖、急性肾损伤、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、信号通路

所属期刊栏目：35

分类号：R446.69(诊断学)

在线出版日期：2015-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：951-955