miR-146a在大鼠神经病理性疼痛模型中的表达及其作用机制
目的 研究miR-146a对神经病理性疼痛的调控机制.方法 将大鼠随机分为:1)na(i)vve组(n=12);2)假手术组(n=12):进行大鼠双侧假手术;3)双侧慢性压迫损伤(bCCI)组(n=12):建立大鼠双侧坐骨神经结扎模型.在建模前1d及后第1、3、7和14天监测机械刺激诱发痛、热刺激诱发痛行为学指标;实时定量PCR法检测背根神经节(L4-L6) miR-146a及TNF-α受体相关因子6(TRAF6)、白介素1受体相关激酶(IRAK1)的mRNA表达水平;Western blot法检测TRAF6及IRAK1蛋白表达.结果 bCCI大鼠双足热刺激诱发痛痛阈、机械刺激诱发痛痛阈较na(i)ve组、假手术组显著降低(P<0.05).术后第14天bCCI组miR-146a表达水平较na(i)ve组显著下降(P<0.05).bCCI组TRAF6、IRAK1的mRNA表达水平较na(i)ve组升高(P <0.05);TRAF6、IRAKI蛋白表达水平较假手术组和na(i)ve组均显著增加(P<0.05).结论 神经病理性疼痛大鼠背根神经节miR-146a表达水平下调,miR-146a可能通过过度激活其靶基因TRAF6和IRAK1发挥作用.
神经病理性疼痛、miRNA-146a、IRAK1、TRAF6
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R164(个人卫生)
国家自然科学基金面上项目31070930;国家自然科学基金青年科学基金项目81200869
2015-07-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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