力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡和周期阻滞
目的 研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制.方法 处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量.结果 细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P<0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P<0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性.不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P<0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P<0.05).结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究.
力达霉素、多发性骨髓瘤、细胞凋亡、周期阻滞
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R73(肿瘤学)
河北省自然科学基金H2012401030;河北联合大学大学生创新性实验计划X2014078
2015-12-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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