Intermedin1-53抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原
目的:探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞,将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1-53组。 Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。 SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体( CRLR)和转化生长因子-β( TGF-β) mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白(P<0.01,P<0.05)。 IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达(P<0.05)。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成,下调TGF-β表达,可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。
Intermedin1-53、心肌成纤维细胞、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β
R331.3(人体生理学)
安徽省教育厅自然科学基金 KJ2013 Z334;皖南医学院重点科研培育项目WK2014 ZF02
2015-12-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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