大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病，脑缺血发生后，神经细胞发生变性及坏死，可导致严重的神经功能缺损，尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象，它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用［1］，揭示脑缺血后血管新生的分子机制，有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用［2］，但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生，尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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R743(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81272170，81060324；江西省教育厅基金GJJ11311
2015-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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