细胞自噬缓解氧-糖剥夺诱导原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤
目的 在离体细胞水平,探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中,细胞自噬的变化情况和可能作用.方法 出生24h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7d后,分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24h复糖复氧等6组,每组n=6;免疫印迹(Western blot)法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值;借助MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测神经元的损伤;用细胞自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(BafA1 100 nmol/L)抑制自噬后,观察神经元的损伤.结果 与对照组相比,随OGD时间的延长,自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,30 min达到峰值,之后略有回降(P＜0.05);在OGD处理30和60 min致使神经元显著损伤的基础上,细胞自噬抑制剂BafA1可明显加重60 min OGD处理神经元的损伤和提高LC3Ⅱ/Ⅰ的比值(P＜0.05).结论 OGD可诱发原代培养小鼠脑皮质神经元自噬发生,且细胞自噬可缓解OGD处理皮质神经元的缺血损伤.
原代培养脑皮质神经元、氧-糖剥夺(OGD)、细胞自噬、巴弗洛霉素A1(BafA1)、缺血性损伤
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金31171147,31200895,31471142;北京市自然科学基金7141001,7144188,7132070;IATN国际合作种子基金PXM2014-014226-000006;2013年北京市新世纪百千万人才工程培养经费B类资助北京市人事局第08-016号
2014-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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