AZD8055抑制肝癌huh7细胞增殖和促细胞凋亡
目的 探讨AZD8055对肝癌细胞增殖和克隆形成能力的影响及其分子机制.方法 肝癌细胞系huh7随机分为对照组(DMSO)和加药组(AZD8055),MrTr法检测huh7细胞增殖,平板克隆实验检测肝癌细胞克隆形成能力,AnexinV/FITC双染法检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测AMPK蛋白表达和磷酸化水平.结果 AZD8055抑制肝癌细胞的增殖呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).AZD8055处理导致肝癌细胞克隆数目减少以及诱导细胞发生凋亡(P＜0.05).AZD8055处理引起AMPK蛋白磷酸化水平上升,但对总蛋白表达水平影响不大.AMPK蛋白抑制剂Dorsomorphin通过抑制AMPK蛋白磷酸化水平而降低AZD8055对肝癌细胞的抑制作用.结论 AZD8055可以抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成能力,并且主要通过调节AMPK蛋白的磷酸化水平实现其对增殖的抑制作用.
AZD8055、肝癌、AMPK、增殖
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R73-36+2(肿瘤学)
广东省自然科学基金博士启动项目S2012040006537;广东医学院附属医院博士科研基金BK201202;广东医学院博士启动项目XB1224
2014-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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