P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(/R组)和P38抑制剂组(SB203580组).用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO,400 μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).缺血2h再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38 (p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达.结果 与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P＜0.05).I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069 (P ＜0.05).结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关.
脑缺血再灌注、脑水肿、水通道蛋白4、P38、SB203580
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R743(神经病学与精神病学)
2014-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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