促红细胞生成素抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大及其可能的信号通路
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响.方法 用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15 μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-time-Q-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达.结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P＜0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P＜0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用.结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关.
促红细胞生成素、心肌细胞肥大、TGF-β1、TAK1、P38MAPK
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R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金30960138;云南省自然科学基金2009ZC176M
2014-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
295-300
