敲低Txnip抑制高糖诱导的人肾小管细胞系凋亡
目的 观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+ shRNA组.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达.结果 与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P＜0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P＜0.05).敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P＜0.05).结论 敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的.
糖尿病肾病、氧化应激、人肾小管上皮细胞、凋亡、线粒体
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R-332(医学研究方法)
国家自然科学基金81170673,81270804;高等学校博士学科点专项科研基金20091323120001;河北省自然科学基金C2011206147;河北省自然青年科学基金H2012206132
2014-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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