过表达DJ-1减轻鱼藤酮引起MN9D细胞线粒体损伤和细胞凋亡
目的 观察过表达DJ-1蛋白能否保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的线粒体损伤和细胞凋亡.方法 在MN9D细胞中分别过表达野生型DJ-1(WT)和L166P突变型DJ-1 (L166P),随后给予鱼藤酮处理.MTTr法观察细胞活力、JC-1染色观察线粒体膜电位(△Ψm)以及流式细胞仪AnnexinV+PI染色和TUNEL染色观察凋亡.结果 单纯鱼藤酮处理组细胞活力下降48.2％±6.4％,而过表达WT时,加入鱼藤酮后细胞活力仅下降22.0％±3.7％(P＜0.05),过表达L166P组跟单纯鱼藤酮组无显著性差异；鱼藤酮引起MN9D细胞△Ψm下降,过表达WT则可以部分恢复△Ψm,L166P无此作用；过表达WT-DJ-1组凋亡率分别为5.4％和9.7％,较单纯鱼藤酮处理明显下降(P＜0.05),而转染L166P细胞凋亡率跟鱼藤酮组无差异,TUNEL实验证实了同样的结果.结论 过表达野生型DJ-1能缓解鱼藤酮对MN9D细胞的损伤,具有线粒体保护功能,减少细胞凋亡的发生,而突变型L166P则无此作用.
帕金森病、DJ-1、鱼藤酮、凋亡、线粒体功能障碍
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R742.5(神经病学与精神病学)
国家重点基础研究发展计划2011CB504102,2012CB722407;国家自然科学基金30970940;北京市教育委员会科技发展计划重点项目KZ201010025022;北京市自然基金面上项目5102012;北京市高校人才强教资助PHR200907113;北京市神经再生修复研究重点实验室开放课题2011SJZS02;神经变性病教育部重点实验室开放课题2011SJBX03
2013-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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