呼吸道合胞病毒诱导A549细胞凋亡与NF-KB信号通路有关
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向.方法 RSV以感染复数(MOI)3感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)细胞,在感染后2、4、8、24、36、48和72 h等不同时间点,光学显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,空斑实验测定细胞内病毒滴度,Westernblot法检测caspase-3,8,9、细胞色素C(CytC)和NF-κB蛋白表达.结果 RSV感染A549及IMR-90细胞后,A549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高(P<0.05),细胞呈现明显凋亡改变.Caspase-3,8,9和CytC呈时间依赖性增强,以caspase-9表达为主.A549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24h开始下降,36 h表达明显下调(P<0.01).结论 RSV可通过内源性及外源性途径引起A549细胞凋亡,以内源性途径为主,NF-κB在此过程中发挥一定作用.
RSV、NF-κB、凋亡
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R730.54(肿瘤学)
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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