C-KIT基因突变对血液祖细胞免疫表型及增殖的影响
目的 探讨不同C-KIT突变影响核心结合因子相关性急性髓系白血病(CBF-AML)发生的分子机制.方法 用流式细胞术鉴定稳定转染KIT野生型和突变型的EML细胞表面KIT的表达,比较各细胞系的免疫表型;WST-1法检测各细胞系在IL-3或Epo存在下的增殖状况,Western blot法检测Epo受体的表达.结果 外源人KIT在各类稳定转染的EML细胞系表面表达,Del417-419 insY和D816V C-KIT突变均引起B220+细胞亚群减少以及Sca-1+细胞亚群增多,但后者作用更显著,二者未影响CD34、Gr-1、Mac-1和Ter119阳性细胞百分率;De1417-419 insY突变体可以和IL-3、Epo协同促进细胞增殖,而D816V突变体只与IL-3有协同作用,经检测EML-D816V细胞不表达Epo受体.结论 不同C-KIT突变可以不同程度改变造血祖细胞免疫表型,协同其他造血因子促进细胞增殖,这提示其与CBF-AML的发生和临床预后的相关性.
C-KIT基因突变、核心结合因子相关性急性髓系白血病、造血祖细胞、免疫表型、增殖
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R730.231+.3(肿瘤学)
国家自然科学基金30900247;北京市教委面上项目KM201110025002;首都医科大学科研基金2012ZR03
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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