人滋养细胞TLR3信号通路活化抑制血管生成因子表达
目的 研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3(TLR3)活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响,探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用.方法 以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71,不同时间点收集上清液及细胞.ELISA测定培养上清液中sFlt-1和PIGF浓度,real-time PCR法测定上述分子mRNA表达水平.结果 Poly(I∶C)刺激swan71后24、48和120 h,sFlt-1浓度显著高于未处理组(P＜0.05).Poly(I∶C)刺激原代滋养细胞后sFlt-1 mRNA水平升高,PlGF mRNA水平下降(P＜0.05).Poly(I∶C)诱导sFlt-1 mRNA的表达呈时间和剂量依赖性,24 h时效分析见其在处理2h达到峰值,PlGF mRNA则跌至最低水平(P＜0.05).Poly(I∶C)处理8～12 h,TLR3 mRNA水平亦显著升高(P＜0.05).结论 滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达,抑制PlGF表达,导致血管生成障碍,可能参与妊娠期高血压疾病的发生.
妊娠期高血压疾病、Toll样受体3、可溶性血管内皮生长因子受体-1、胎盘生长因子
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R714.24+6(妇产科学)
国家自然科学基金81070535;浙江教育厅科研项目资助Y200909349;中央高校基本科研业务类专项资金资助项目2012FZA7009;2010年浙江省留学回国人员择优资助项目;教育部"十一五"国家科技支撑计划项目资助2009BAI80B00-2009BAI80B03
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1101-1106
