MG132对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及TRAF6表达的影响
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质骨骼肌消耗和TRAF6及其所调节的自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径相关因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因表达的影响.方法 小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型.分为对照组(HC)、恶病质组(CC)和MG132治疗组(MG).监测体质量和自发性活动,于接种后第12天,每天腹腔注射给予MG组小鼠0.1 mg/kg的MG132,HC和CC组小鼠给予等量0.9%氯化钠注射液,第19天处死小鼠.称量肿瘤、左侧腓肠肌重量,检测腓肠肌横切面积,RT-PCR和Western blot检测TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平.结果 CC组小鼠去瘤体质量、自发性活动、腓肠肌重量和横切面积均显著低于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著回升(P<0.05),但仍低于HC组(P<0.05).CC组小鼠腓肠肌组织TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均显著高于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著低于CC组(P<0.05).结论 MG132改善肿瘤恶病质骨骼肌消耗可能与抑制腓肠肌TRAF6的表达,阻断自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径有关.
MG132、肿瘤恶病质、TRAF6、自噬溶酶体途径、泛素蛋白酶体途径
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R730.5(肿瘤学)
重庆市卫生局医学科研计划项目2011-2-101
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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