促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达
目的 研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB(NF-κB) P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):sham、CPB和EPO组,sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000 U/kg的EPO.分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)检测血清肌酐水平,术后24 h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和West-ern blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达.结果 术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P<0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P<0.05);CPB组肾组织中NF-κB P65及1CAM-1表达水平均明显高于sham组(P<0.05),EPO组NF-κB P65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P<0.05);病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻.结论 EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤.
促红细胞生成素、体外循环、NF-κB P65、ICAM-1、大鼠
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R654.1;R542.22(外科学各论)
国家自然科学基金30972969
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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