α-突触核蛋白与Nurr1相互作用增强致小鼠小胶质细胞系肿瘤坏死因子α表达增多
目的 在BV2细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-sy)与Nurr1之间是否存在相互作用及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌的影响.方法 用蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化学染色观察α-syn和Nurr1之间是否存在相互作用,用免疫组织化学和蛋白印迹观察Nurr1核转位,用酶联免疫技术(Elisa)检测TNF-α的释放量.结果 α-syn和Nurr1存在共定位,α-syn和Nurr1可能存在相互作用.过表达α-syn时Nurr1的核转位减少,单独过表达α-syn使得TNF-α分泌增加;而同时过表达Nurr1可以明显抑制TNF-α产生.结论 α-syn可能通过与Nurr1相互作用从而减少其核转位,导致TNF-α产生增多,这可能是α-syn介导胶质细胞活化引起炎症的机制之一.
α-syuclein、Nurr1、TNF-α、BV2
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R742.5(神经病学与精神病学)
国家重点基础研究发展计划2011CB504102,2012CB722407;国家自然科学基金30970940;北京市教育委员会科技发展计划重点项目KZ201010025022;北京市自然科学基金面上项目5102012,5102007
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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291-296