PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响

摘要：

目的 观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用.方法 用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达.结果 随着LY33531和DPI浓度(5、10和20 μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7 ±0.3～122.6 ±0.3,160.6 ±0.6,P＜0.05),而O2-生成逐渐减少(P＜0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1 ±3.5 ～ 112.6±1.7,114.4 ±1.8,P＜0.05),而BH4含量逐渐增加(P＜0.05).同时,ROS表达和P47phox表达减少(P＜0.05).结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生.而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的.

关键词：糖基化终末产物、心脏微血管内皮细胞、一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶、PKC/NADPH、LY33531、DPI

所属期刊栏目：33

分类号：R36(病理学)

资助基金：教育部科学技术研究重点项目211050;黑龙江省青年科学基金QC2010040

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：82-87