DDAH2抑制低氧诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)凋亡
目的 探讨过表达二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ(DDAH-2)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用和是否通过内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活化来保护心肌细胞.方法 低氧诱导大鼠心肌细胞H9e2(2-1)36 h从而诱导凋亡,同时转染DDAH2真核细胞表达质粒,用WST-1细胞毒试验和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测eNOS磷酸化.结果 低氧组心肌细胞存活率显著性降低；过表达DDAH2基因使低氧下心肌细胞存活率明显地上升.DDAH2过表达组心肌细胞凋亡率为17.38％±1.52％,显著性低于低氧组(27.34％±1.33％)(P＜0.05).转染DDAH2基因可以显著上调低氧组心肌细胞的eNOS磷酸化水平；过表达DDAH2基因的低氧组用eNOS抑制剂L-NAME干预后,凋亡水平明显上升.结论 过表达DDAH2基因上调eNOS磷酸化抑制低氧所致的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)凋亡.
二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ、低氧、心肌细胞、凋亡
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R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金81100303
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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