异丙肾上腺素活化蛋白激酶Cε诱导心肌细胞ERK磷酸化

摘要：

目的 研究异丙肾上腺素(Iso)刺激心肌细胞后是否激活PKCε,探讨直接被cAMP激活的交换蛋白(Epac)在其中的作用及其与ERK信号通路的关系.方法 以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为实验细胞,用β肾上腺素能受体(β-AR)激动剂Iso、Epac激动剂8-CPT、Epac抑制剂Epac R279K(DN)及腺病毒编码兔肌肉cAMP依赖的蛋白激酶抑制剂(Ad.PKI)和PKCε转位抑制肽处理细胞,Western blot检测细胞颗粒部分PKCε及pERK1/2,激光共聚焦显微镜观察PKCε转位情况.结果 Iso引起心肌细胞颗粒部分PKCε增加,PKCε转位于胞核周围.8-CPT增加细胞颗粒部分PKCε(P＜0.05).Epac R279K感染细胞后再予Iso处理,颗粒部分PKCε与对照组相比无增加.Ad.PKI未抑制Iso引起的颗粒部分PKCε增加(P＜0.01).PKCε转位抑制肽阻断Iso诱导的ERK1/2磷酸化.结论 心肌细胞中β-AR通过Epac介导以不依赖于PKA的方式活化PKCε并诱导ERK1/2磷酸化.

关键词：β肾上腺素能受体、信号传导、蛋白激酶Cε(PKCε)、细胞外信号调节激酶(ERK)

所属期刊栏目：32

分类号：R331.3(人体生理学)

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：948-952