Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
Genistein后处理、脑缺血/再灌注、p-eNOS、海马CA1区
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R3(基础医学)
国家自然科学基金30970664,31171354;河北省教育厅自然科学计划项目2008140
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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