LPS通过P38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1
目的 检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制.方法 采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞质和胞核内HMGB1的含量.结果 随着LPs的刺激,胞质内P38 MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,3者均于刺激后6h达高峰.LPS刺激后12 ～48 h培养细胞胞质和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12～24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P＜0.01)；而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0～12 h无明显变化,24、36和48h明显增高,与0h相比差异有显著性(P＜0.01).结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子P38 MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的.
内毒素、高迁移率族蛋白B1、分子机制
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R631.2(外科感染)
国家自然科学基金81071339;重庆市卫生局医学科研计划项目2010-2-131;重庆市科委自然科学基金CSTC2010BB5378
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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474-480
