LDLR启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致平滑肌细胞增殖的作用机制

摘要：

目的 探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)在同型半胱氨酸(Hcy)致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用机制.方法 原代培养VSMCs,用50、100、200及500 μmol/L Hcy干预72 h；MTT法观察VSMCs增殖的活性,ELSIA法和同位素法分别检测VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性；实时定量PCR和巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测LDLR的表达和启动子区DNA甲基化的状态.结果 随着Hcy浓度的增加,VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性明显增加,而VSMCs增殖活性下降,同时LDLR mRNA表达增高,且LDLR基因启动子区呈低甲基化状态,与对照组比较有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论 LDLR基因启动子区DNA低甲基化致LDLR表达增高可能是Hcy引起VSMCs损伤的重要机制之一.

关键词：低密度脂蛋白受体、DNA甲基化、同型半胱氨酸、血管平滑肌细胞

所属期刊栏目：32

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金项目30960124;宁夏自然科学基金项目NZ1086;教育部"春晖计划"合作科研项目Z2007-1-750002

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：245-250