cPKCγ参与低氧预适应对小鼠脑缺血皮质内CRMP2水解和磷酸化的调节
目的 探讨经典型蛋白激酶Cγ( cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用.方法 利用雄性BALB/c小鼠(18 ～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响.结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P＜0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P＜0.05)；免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节；同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P＜0.05).结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节.
缺血/低氧预适应、大脑中动脉阻塞、经典型蛋白激酶C、脑衰反应蛋白-2
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金30871219,31071048,31171147;973计划前期专项2011CB512109;教育部高等学校博士点科研基金20091107110001;北京市属高等学校人才强教深化计划创新人才资助PHR 200906116
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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