奥帕曲拉抑制内皮素-1诱导新生大鼠心肌细胞肥大

摘要：

许多研究证明心力衰竭及心肌缺血时循环中的内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)的浓度升高,最终导致心肌细胞肥大以及心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1-2].本实验室曾报道奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成,此作用部分通过B2受体介导[2],但OMA对心肌肥大及其机制目前尚未见报道.本研究探讨OMA抗心肌肥大的作用及其是否与NO/cGMP及PKC调控有关.

机标关键词：奥帕曲拉、内皮素、新生大鼠、心肌肥大、胶原合成、心脏成纤维细胞、心肌细胞肥大、尚未见报道、浓度依赖性、增殖、心力衰竭、心肌缺血、受体介导、浓度升高、作用部、实验室、证明、循环、调控

所属期刊栏目：31

分类号：R331+.3(人体生理学)

资助基金：河南省教育厅自然科学研究计划项目2009C180002

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1392-1393